Ich war nicht die einzige, die es gemerkt hat ... .
Die Nachweise habe ich geliefert, leider nur in englischer Sprache, ... .

schlecht übersetzt:
Die Anti-tumorigenen Pilz Agaricus blazei Murill erhöht IL-1β Produktion und aktiviert die NLRP3 Inflammasom in humanen Makrophagen.
Huang TT , Ojcius DM , Junge JD , Wu YH , Ko YF , Wong TY , Wu CY , Lu CC , Lai HC .
Quelle
Zentrum für Molekulare und Klinische Immunologie, Chang Gung Universität in Taoyuan, Taiwan, Republic of China.
Abstrakt
Agaricus blazei Murill (ABM) wurde berichtet, dass Immunaktivität gegen Tumoren und Infektionen besitzen durch Stimulation der mononukleären Phagozyten. Kürzlich wurde AbM Extrakt gezeigt, um die Produktion des proinflammatorischen Cytokins, Interleukin-1β (IL-1β

, in menschlichen Monozyten zu induzieren. IL-1β ist ein Schlüssel pro-inflammatorische Zytokin, das von aktivierten Makrophagen und Monozyten und ihre Sekretion wird streng von der Inflammasom gesteuert produziert. Der Zweck dieser Studie ist es, die Wirkung von AbM Wasser Extrakte auf die Regulation der IL-1β Produktion und Aktivierung des NLRP3 Inflammasom in humanen THP-1 Makrophagen zu untersuchen. Die NLRP3 Inflammasom besteht aus einem NLRP3 Rezeptor, einem Adapter Protein namens ASC und der entzündlichen Protease Caspase-1. Typischerweise aktiviert Stimulation der Immunzellen mit mikrobiellen Produkten führt zur Herstellung von Pro-IL-1β, sondern eine zweite stressbedingten Signal den Inflammasom und Caspase-1, was zu Prozessierung und Sekretion von IL-1β. Unsere Ergebnisse zeigen, dass AbM Transkription von IL-1β erhöht und löst NLRP3 Inflammasom-vermittelte IL-1β Sekretion in humanen THP-1 Makrophagen. AbM-vermittelten IL-1β Sekretion wurde deutlich in Makrophagen defizient NLRP3 und ASC reduziert, was zeigt, dass die NLRP3 Inflammasom essentiell für AbM-induzierte IL-1β Sekretion ist. Zusätzlich wurde Caspase-1 aktiviert und involviert in proteolytische Spaltung und Sekretion von IL-1β in AbM behandelten Makrophagen. AbM-vermittelten IL-1β Sekretion auch in Zellen mit Cathepsin B-Inhibitors behandelt verringert, was darauf hindeutet, dass AbM kann die Freisetzung von Cathepsin B. Weiterhin induzieren zeigen unsere Daten, dass AbM-induzierte Aktivierung Inflammasom die Freisetzung von ATP erfordert die Bindung von ATP an extrazellulären die purinergen Rezeptor P2X (7), die Erzeugung von reaktiven Sauerstoffspezies und Efflux von Kalium. Zusammengenommen zeigen diese Ergebnisse, dass die AbM NLRP3 Inflammasom über mehrere Mechanismen, was zur Sekretion von IL-1β aktiviert.
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22844468