Anti-Psychiatrie Bewegung

[Felicia1]

Deine Aussage, Doppelblindstudien zu Antidepressiva seien „verzerrt“, weil sie angeblich nur sechs Monate dauern, ist ein Paradebeispiel für oberflächliche Argumentation ohne Verständnis für wissenschaftliche Methodik.

Erstens: Du suggerierst eine systematische Manipulation („Verzerrung“), ohne auch nur eine einzige belastbare Quelle zu benennen. Das ist keine Kritik, das ist Stimmungsmache.

Zweitens: Du ignorierst vollständig, dass Studiendauer immer der jeweiligen Fragestellung angepasst wird. Akutstudien untersuchen die Wirksamkeit in der Anfangsphase – dafür braucht es keine zwei Jahre. Langzeitwirkungen werden separat untersucht, auch das weiß jeder, der sich ernsthaft mit klinischer Forschung beschäftigt. Es gibt hunderte von validen Langzeitstudien zur antidepressiven Erhaltungstherapie, Rückfallprävention und Absetzsymptomatik. Sie existieren – du ignorierst sie.

Drittens: Die pauschale Abwertung von wissenschaftlichen Verfahren mit dem Etikett „verzerrt“ ist nicht nur sachlich falsch, sondern auch intellektuell unredlich. Wer mit solchen Schlagwörtern um sich wirft, ohne die zugrunde liegenden Designs, Kontrollmechanismen und Replikationen auch nur zu erwähnen, führt keine Debatte – er verbreitet Desinformation.

 

[Nithaiah]

Nach den Leitlinien maximal 6 Monate.

Es gibt Antidepressiva, die scheinbar die Serotonin-Wiederaufnahme hemmen, und andere, die es scheinbar erhöhen. Schon das allein reicht aus, um die Serotonin-Hypothese infrage zu stellen.

Dann hast du den Wirkmechanismus wohl nicht verstanden. Der Name Serotonin-Wiederaufnahmehemmer mag ja etwas irreführend sein. Tatsächlich erhöhen sie aber die Konzentration des Serotonins im synaptischen Spalt. Kannst du nachlesen. Alle AD zielen also darauf ab, dass mehr Serotonin zur Verfügung steht, nur der pharmakologische Prozess ist unterschiedlich.

 

[Pavel07]

Tatsächlich erhöhen sie aber die Konzentration des Serotonins im synaptischen Spalt.

Schwachsinn, sorry.

Demnach habe die Messung von Serotonin und seinen Abbauprodukten im Blut und in Gehirnflüssigkeit keinen Unterschied zwischen depressiven Patienten und Menschen ohne Depression gezeigt. Am Rezeptor sei die Aktivität von Serotonin in einigen Studien bei beiden Gruppen gleich und in einigen Studien sogar bei depressiven Patienten erhöht gewesen – das Gegenteil dessen, was anhand der Serotonin-Hypothese zu erwarten gewesen sei. Auch auf genetischer Ebene habe sich kein Zusammenhang zwischen dem Serotoninrezeptor und Depressionen etablieren lassen.
In Arbeiten, die die Aktivität des Serotonintransporters, also des Angriffspunkts der SSRI, untersucht hätten, sei entweder kein Unterschied zwischen Menschen mit und ohne Depression festgestellt worden oder sogar eine erhöhte Serotoninaktivität bei depressiven Patienten. Letzteres könne allerdings eine Verzerrung darstellen, weil viele Probanden mit Depression in diesen Untersuchungen zuvor Antidepressiva eingenommen hatten oder noch einnahmen.

Die Serotonin-Hypothese wackelt | PZ – Pharmazeutische Zeitung

Die Annahme, dass eine Depression durch einen Serotoninmangel im Gehirn ausgelöst wird, der sich medikamentös beheben lässt, ist genau das: ...

www.pharmazeutische-zeitung.de

Und weiter:

Erst im Juli dieses Jahres sorgte eine neue Übersichtsarbeit für Wirbel: Das, was viele Wissenschaftler nur hinter vorgehaltener Hand einräumten, haben Joanna Moncrieff, Psychiatrieprofessorin am University College London, und Kollegen noch einmal ins Reine geschrieben: Es gibt keine überzeugenden Beweise für die Serotonin-Hypothese der Depression.


Auffälliger als dieses Ergebnis ist für mich die Fachzeitschrift, in der es erschien: Molecular Psychiatry ist gewissermaßen die Höhle des Löwen der Biologischen Psychiatrie – also derjenigen, die der Welt seit den 1980ern weismachen wollen, psychische Störungen seien Erkrankungen im medizinischen Sinn, ja sogar Gehirnstörungen (dazu auch eine neue Veröffentlichung aus meiner Hand).

Das ist schon längst nicht mehr gültig; dazu habe ich sogar zwei oder drei Bücher zu Hause.

Es ist kaum zu fassen, wie tief diese Lüge in den Medien verankert ist – verdammt! Ich habe selbst daran geglaubt.

Depressionen: Kommen die Fakten endlich ans Licht?

Neue ARD-Dokumentation zeigt Schattenseiten der millionenfachen Medikamentenverschreibung In den 1980ern/1990ern wurden neue Medikamente entwickelt, die den Serotonin-Spiegel im Gehirn erhöhen. Diese heißen Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (abgekürzt als SSRIs, aus dem Englischen) und werden heute...

scilogs.spektrum.de

Vorbelastung negativ auswirkte, führte der Serotoninentzug nicht zu Depression.
Die Serotonin-Hypothese habe trotz immenser Forschungsanstrengungen nicht überzeugend bewiesen werden können, lautet somit das Fazit der Autoren. Es sei daher an der Zeit, anzuerkennen, dass diese Theorie empirisch nicht belegt sei. Die Wirkung von Antidepressiva beruhe möglicherweise auf einem starken Placeboeffekt oder auf einem allgemein dämpfenden Effekt auf das emotionale Empfinden, aber vermutlich nicht auf einer Erhöhung des Serotonins. »Daher kann man unmöglich sagen, ob die Einnahme von SSRI sich lohnt oder sogar sicher ist«, kommentieren sie selbst in einer begleitenden Mitteilung.

Und:

„Ich hatte auch gedacht, dass Antidepressiva wirken. Die Datenlage hat mich aber davon überzeugt, dass ich damit falsch lag. Es ist mit Sicherheit kein Serotonin-Defizit, es nicht das Norepinephrin. Ist nicht so wie wir ursprünglich gedacht hatten.“

Es gebe, so behauptet Irving Kirsch, daran keine wirklichen Zweifel mehr. Nur noch Diskussionen um Details: Anfang 2016 haben Forscher aus Göteborg zum Beispiel eine Untersuchung veröffentlicht, die noch einmal bestätigt, dass es, betrachtet man alle Depressions-Symptome, tatsächlich kaum Unterschiede zwischen Medikament und Placebo gibt. Allerdings hätte bei einem Teil der Patienten, die Pillen nahmen, sich – die depressive Stimmung – doch verbessert. Ein nicht ganz unwichtiges Symptom. Weitere große Studien haben Kirschs Resultate in Gänze bestätigt. Obwohl manche Forscher angetreten waren, ihn zu widerlegen.

„Es gibt Leute, die haben unsere Daten genommen und sie neu analysiert. Sie haben behauptet, wir hätten Fehler in den Berechnungen gemacht. Dass der Unterschied zwischen Medikament und Placebo auf der Messskala für Depressionen nicht 1.8, sondern 2.26 ist. Und dann hat sich rausgestellt, dass sie einen noch dümmeren Fehler in ihren Berechnungen hatten, den dann wiederum wir finden konnten. Ich habe auch eine unveröffentlichte Untersuchung der amerikanischen Zulassungsbehörde für Medikamente, der FDA, gesehen. Das waren erfahrene Statistiker, erfahrene Gutachter, alle je gemachten Untersuchungen mit mehr als 23.000 Patienten und die sind bei exakt dem gleichen Wirkunterschied zwischen Medikament und Placebo gelandet: 1,8.“

Das ist wirklich nicht viel! Über 2 Punkte geht es nicht hinaus, es zählt nur fürs Abwischen, weiter nichts.

Antidepressiva - Ähnlich wirksam wie Placebos

Im Mittelalter galten Depressionen als Strafe Gottes, heute erklären wir sie zu einer Störung der biochemischen Prozesse im Körper und designen Medikamente dagegen. Dabei gibt es viele Studien, die zeigen, dass sie gar nicht wirken.

www.deutschlandfunkkultur.de

PLUS:

Die erste Frage, die aus der Serotonin-These der Depression abgeleitet werden kann: sind die Level von Serotonin und dessen Stoffwechselprodukt 5-HIAA bei Gesunden und Kranken unterschiedlich hoch? Sie müssten ja, wenn ein Serotoninmangel Depression auslöst, bei Depressiven niedriger ausfallen. Drei Meta-analysen gingen dieser Frage nach, in dem Serotonin und 5-HIAA in Blut, Plasma, Urin und Liquor („Hirnwasser“) gemessen wurden. Eine der Meta-analysen ergab, dass im Blutplasma die Serotoninspiegel bei depressiven Frauen leicht und nicht signifikant niedriger waren. Interessanter war das zweite Ergebnis der Studie: nämlich, dass Antidepressiva sehr stark mit niedrigen Serotoninlevel assoziiert waren – unabhängig von der Depression (das heißt, in den Kontrollfällen, in denen nicht-depressive Menschen aus anderen Gründen Antidepressiva einnahmen, war das Plasmaserotonin niedriger). Die anderen beiden Meta-analysen untersuchten 19 Einzelstudien, bei denen 5-HIAA auch im Liquor gemessen wurde. Das ist besonders wichtig, weil die Messung im Liquor am zuverlässigsten ist. Diese 19 Studien fanden in keinem Fall einen Zusammenhang des Liqour-Serotoninspiegels mit Depression – Gesunde und Kranke hatten gleiche Level.


Die zweite Frage lautete: unterscheiden sich die Serotoninrezeptoren von Depressiven und Gesunden? Da für die Aufnahme des Neurotransmitters ein Rezeptor nötig ist, könnten fehlende Rezeptoren einen Serotoninmangel verursachen. Von den 14 bekannten Serotoninrezeptoren ist der wichtigste der 5-HT1A-Autorezeptor, welcher auf der Präsynapse sitzt. Man würde erwarten, dass diese Rezeptoren bei depressiven Menschen hoch ausgeprägt sind. Die Studien zur Hypothese zeigten jedoch keine erhöhte Ausprägung bei Kranken im Vergleich zur gesunden Kontrolle – im Gegenteil. Erkrankte zeigten manchmal sogar eine niedrigere Anzahl des Rezeptors. Ein paradoxes Ergebnis, da es der Serotoninhypothese nach ja bedeuten würde, dass Depressive mehr Serotonin im synaptischen Spalt haben müssten.


Dritte Hypothese: der Serotonintransporter könnte oder müsste bei Depressiven häufiger sein als bei Gesunden. Denn wenn Serotonin im synaptischen Spalt fehlt, könnte das auch daran liegen, dass es durch einen hyperaktiven Transport ständig aus dem Spalt herausbefördert wird. Doch auch hier widersprechen die Daten, der Transporter ist im klinischen Fall nicht häufiger. Die Bindung von Serotonin an den Transporter ist in manchen Hirnarealen von Depressiven sogar schlechter. Das würde erneut bedeuten, dass Depression sogar mit höheren Serotonin-Konzentrationen assoziiert sein kann.

Depression und der Serotonin-Mythos

Eine aufwendige Meta-Analyse zeigt: dass Serotonin etwas mit Depression zu tun hat, scheint ein moderner Mythos zu sein.

scilogs.spektrum.de

 

[Nithaiah]

Schwachsinn, sorry.

Die Serotonin-Hypothese wackelt | PZ – Pharmazeutische Zeitung

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Das ist schon längst nicht mehr gültig; dazu habe ich sogar zwei oder drei Bücher zu Hause.

Es ist kaum zu fassen, wie tief diese Lüge in den Medien verankert ist – verdammt! Ich habe selbst daran geglaubt.

Depressionen: Kommen die Fakten endlich ans Licht?

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Und:



Das ist wirklich nicht viel! Über 2 Punkte geht es nicht hinaus, es zählt nur fürs Abwischen, weiter nichts.

Antidepressiva - Ähnlich wirksam wie Placebos

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PLUS:

Depression und der Serotonin-Mythos

Eine aufwendige Meta-Analyse zeigt: dass Serotonin etwas mit Depression zu tun hat, scheint ein moderner Mythos zu sein.

scilogs.spektrum.de

Hättest du alles nicht zu zitieren brauchen, ich habe längst zur Kenntnis genommen, dass du das mit dem Serotoninmangel für einen Mythos hältst.

Trotzdem stimmt es eben nicht, dass SSRIs den Serotoninspiegel hemmen, wie du es behauptet hast, nur weil sie Serotonin-Wiederaufnahmehemmer heißen.

Und das wars erstmal von mir zu diesem Thema.

 

[Felicia1]

Tatsächlich erhöhen sie aber die Konzentration des Serotonins im synaptischen Spalt.

Schwachsinn, sorry.

Es steht sogar in einigen von deinen Links! Warum postest du denn etwas, was du schwachsinnig findest?