Normalerweise werden überschüssige Säuren der Nahrung und Säuren, die im Stoffwechsel entstehen, Über die Lunge oder über die Nieren ausgeschieden. Wenn die Ausscheidungskapazität jedoch durch Krankheit verringert oder Überbeanspruchung Überfordert wird, kommt es zur Chronischen Azidose, umgangssprachlich auch bezeichnet als Übersäurung.
Die Chronische Respiratorische Azidose (CRA) kann entstehen, wenn die Abatmung von Kohlendioxid über die Lunge behindert wird. Das kann zum Beispiel der Fall sein bei Tbc, mechanisch deformiertem Brustkorb oder bei psychisch bedingt flacher Atmung (Depression).
Chronische Metabolische Azidose: Aus einigen Aminosäuren des Nahrungseiweisses entstehen im Stoffwechsel Salzsäure und Schwefelsäure. Zusätzlich entstehen andere Säuren wie Phosphorsäure, Harnsäure, Milchsäure etc. Diese Säuren können nicht abgeatmet werden und heissen deshalb fixe Säuren. Die gesunden Nieren haben nur eine bestimmte anlagebedingte Ausscheidungskapazität für fixe Säure, die noch krankhaft verringert sein kann. Wenn diese Ausscheidungskapazität infolge relativ
hohem Proteinverzehr Überschritten wird, wird die nicht ausscheidbare Säure nicht etwa im Blut angereichert, sondern im Sinne eines Ionenaustauschers an das umgebende Gewebe gebunden. Die Funktionen dieses Gewebes werden deshalb gestört. Darin besteht der eigentliche krankmachende Effekt der Übersäuerung. Die chronische metabolische Übersäuerung bekämpft man in der Klinik mit vorsichtigen Bicarbonatinfusionen, z.B. nach Dialyse. Ernährungsmässig verzichtet man eine gewisse Zeit auf Eiweisse in der Nahrung. DEn Diabetikern hat man früher zur Entlastung der Bauchspeichdrüse täglich bis zu 30g Bicarbonat gegeben. Über Einzelheiten der CMA kann man sich z.B. in Publikationen der Universität Erlangen (Arbeitskreis Prof.Dr.med Stefan Silbernagl) oder im Internet informieren. Via Google findet man reichlich Publikationen, z.B. diese hier:
(Zitat Anfang)
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 29, Nr. 2/2000, S. 71-80
Chronische metabolische Azidose: Werden die klinischen Konsequenzen
unterschätzt?
U. Bahner1, K. Sebekova3 und A. Heidland2 1Kuratorium für Dialyse und
Nierentransplantation, 2Medizinische Universitätsklinik, Würzburg, 3Institut für
Präventive und Klinische Medizin, Bratislava
Metabolische Azidose (MA) infolge eiweißreicher Kost, Bikarbonatverlusten (renal-tubulär oder intestinal) oder Niereninsuffizienz kann selbst bei geringer Ausprägung zu multiplen Störungen führen. Hormonale Alterationen betreffen die Wachstumshormon-insulin-like-growth-factor-Kaskade, die Schilddrüsenfunktion, die Insulinsekretion und -wirkung, das Parathormon und die Plasmakatecholamine. Folgen des gestörten Eiweißstoffwechsels sind Minderwuchs, Katabolismus, Muskelschwund und negative Stickstoffbilanz. Als Ursache wurde eine Stimulation desATP-abhängigen Ubiquitin-Proteasom-Stoffwechselweges sowie eine erhöhte Oxidation verzweigtkettiger Aminosäuren nachgewiesen. Im Knochen führt die chronische MA zu Demineralisation, Stimulation der Osteoklasten- und Hemmung der Osteoblastenaktivität. Bei erhaltener Nierenfunktion kann eine Hyperkalzurie zur negativen Kalziumbilanz und Knochendemineralisation beitragen. Weitere Effekte der MA auf die Niere sind Tubulushypertrophie (infolge gesteigerter Ammoniogenese), Nephrokalzinose und Urolithiasis (infolge Hyperkalzurie und Hypozitraturie) sowie erhöhte Inzidenz von Nierenzysten. Die Frage, ob Azidoseausgleich die Progredienz chronischer Nephropathien verlangsamt, ist bis heute nicht definitiv entschieden. Vor Azidosekorrektur sollte eine Hyperphosphatämie effektiv behandelt sein, um das Risiko der Kalziumphosphatpräzipitation in Weichteilen, Herzklappen und im Nierenparenchym auszuschließen. (Zitat Ende)
Schönen Gruß
Otto
--
Die Chronische Respiratorische Azidose (CRA) kann entstehen, wenn die Abatmung von Kohlendioxid über die Lunge behindert wird. Das kann zum Beispiel der Fall sein bei Tbc, mechanisch deformiertem Brustkorb oder bei psychisch bedingt flacher Atmung (Depression).
Chronische Metabolische Azidose: Aus einigen Aminosäuren des Nahrungseiweisses entstehen im Stoffwechsel Salzsäure und Schwefelsäure. Zusätzlich entstehen andere Säuren wie Phosphorsäure, Harnsäure, Milchsäure etc. Diese Säuren können nicht abgeatmet werden und heissen deshalb fixe Säuren. Die gesunden Nieren haben nur eine bestimmte anlagebedingte Ausscheidungskapazität für fixe Säure, die noch krankhaft verringert sein kann. Wenn diese Ausscheidungskapazität infolge relativ
hohem Proteinverzehr Überschritten wird, wird die nicht ausscheidbare Säure nicht etwa im Blut angereichert, sondern im Sinne eines Ionenaustauschers an das umgebende Gewebe gebunden. Die Funktionen dieses Gewebes werden deshalb gestört. Darin besteht der eigentliche krankmachende Effekt der Übersäuerung. Die chronische metabolische Übersäuerung bekämpft man in der Klinik mit vorsichtigen Bicarbonatinfusionen, z.B. nach Dialyse. Ernährungsmässig verzichtet man eine gewisse Zeit auf Eiweisse in der Nahrung. DEn Diabetikern hat man früher zur Entlastung der Bauchspeichdrüse täglich bis zu 30g Bicarbonat gegeben. Über Einzelheiten der CMA kann man sich z.B. in Publikationen der Universität Erlangen (Arbeitskreis Prof.Dr.med Stefan Silbernagl) oder im Internet informieren. Via Google findet man reichlich Publikationen, z.B. diese hier:
(Zitat Anfang)
Nieren- und Hochdruckkrankheiten, Jahrgang 29, Nr. 2/2000, S. 71-80
Chronische metabolische Azidose: Werden die klinischen Konsequenzen
unterschätzt?
U. Bahner1, K. Sebekova3 und A. Heidland2 1Kuratorium für Dialyse und
Nierentransplantation, 2Medizinische Universitätsklinik, Würzburg, 3Institut für
Präventive und Klinische Medizin, Bratislava
Metabolische Azidose (MA) infolge eiweißreicher Kost, Bikarbonatverlusten (renal-tubulär oder intestinal) oder Niereninsuffizienz kann selbst bei geringer Ausprägung zu multiplen Störungen führen. Hormonale Alterationen betreffen die Wachstumshormon-insulin-like-growth-factor-Kaskade, die Schilddrüsenfunktion, die Insulinsekretion und -wirkung, das Parathormon und die Plasmakatecholamine. Folgen des gestörten Eiweißstoffwechsels sind Minderwuchs, Katabolismus, Muskelschwund und negative Stickstoffbilanz. Als Ursache wurde eine Stimulation desATP-abhängigen Ubiquitin-Proteasom-Stoffwechselweges sowie eine erhöhte Oxidation verzweigtkettiger Aminosäuren nachgewiesen. Im Knochen führt die chronische MA zu Demineralisation, Stimulation der Osteoklasten- und Hemmung der Osteoblastenaktivität. Bei erhaltener Nierenfunktion kann eine Hyperkalzurie zur negativen Kalziumbilanz und Knochendemineralisation beitragen. Weitere Effekte der MA auf die Niere sind Tubulushypertrophie (infolge gesteigerter Ammoniogenese), Nephrokalzinose und Urolithiasis (infolge Hyperkalzurie und Hypozitraturie) sowie erhöhte Inzidenz von Nierenzysten. Die Frage, ob Azidoseausgleich die Progredienz chronischer Nephropathien verlangsamt, ist bis heute nicht definitiv entschieden. Vor Azidosekorrektur sollte eine Hyperphosphatämie effektiv behandelt sein, um das Risiko der Kalziumphosphatpräzipitation in Weichteilen, Herzklappen und im Nierenparenchym auszuschließen. (Zitat Ende)
Schönen Gruß
Otto
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