Wie kann die Covid-19-Erkrankung den Herzmuskel schädigen?
Viren sind generell die häufigsten Auslöser einer Herzmuskelentzündung. In der Anfangsphase einer viralen Myokarditis dringt der Erreger in die Zelle ein und vermehrt sich dort durch Herstellung von Selbstkopien. Dazu muss das Virus mit einem eigenen, spezifischen Antigenteil an seiner Hülle, ähnlich einem Schlüssel, mit einem ebenso spezifischen Rezeptor an der Zelle, vergleichbar mit dem passenden Schloss, verbinden. Und genau so einen Schlüssel besitzt auch der Covid-19-Erreger auf seiner Zelloberfläche für den ACE2-Rezeptor, der als Schloss fungiert und auf Lungen- und Herzzellen zu finden ist. Im Labor konnten Wissenschaftler des Deutschen Zentrums für Herz-Kreislauf-Forschung zum Beispiel nachweisen, das SARS-CoV-2, das vor allem die Lunge angreift, auch in Herzmuskelzellen eindringen kann1.
Auch in Gewebeproben (Myokardbiopsien) von Covid-19-Patienten haben Kardiologen den Erreger nachweisen können. Bereits früh war zudem aufgefallen, dass es bei einigen Patienten mit Covid-19 zu einem Anstieg des Herzinfarktmarkers Troponin kommt – oft erst nach Abklingen der eigentlichen Infektionssymptome.
Weitere Untersuchungsdaten erhärten inzwischen den Verdacht, dass das Virus SARS-CoV-2 Schäden direkt am Herzen verursachen kann. So haben zum Beispiel US-amerikanische Forscher aus Ohio2 bei 15 Prozent der untersuchten Sportler nach symptomarmer Covid-19-Erkrankung einen kardialen Befund bei einer Magnetresonanzuntersuchung (kMRT) festgestellt, der für eine Myokarditis sprach. Und auch an der Universitätsklinik in Frankfurt untersuchte im Sommer 2020 das Team von Professor Eike Nagel 100 Menschen mit einer kMRT, bei denen in der Vorgeschichte ein positiver SARS-CoV-2-Test und Covid-19-Symptome vorlagen3. Bei insgesamt 78 Patienten fanden die Kardiologen Zeichen, die für eine Herzbeteiligung sprachen, bei 60 waren Anzeichen für eine kardiale Entzündung vorhanden.
