Das dementiere ich. Nicht jeder Mensch trägt bereits ein klinisch diagnostizierbares Karzinom (Krebs) in sich, wenngleich nahezu jeder Mensch vermutlich ein Träger tumoraler Mikroherde ist. Dabei handelt es sich um präkanzeröse Mikrotumoren, die das aggressive Stadium einer Krebserkrankung jedoch noch nicht erreicht haben. Dafür fehlen ihnen noch relevante Merkmale.
Tumorsuppressorproteine wie p53 können durch phytochemische Substanzen aktiviert werden. p53 wird auch als Wächter des Genoms bezeichnet, da es die Funktion besitzt, Defekte der DNS zu ermitteln. Handelt es sich um eine irreversible DNS-Schädigung, aktiviert dieses Antionkogen den apoptotischen Mechanismus, so dass es zur komplikationsfreien Induktion des genetisch programmierten Zelltodes kommt.
In unserer Nahrung existieren Moleküle, die proapoptotische Effekte entfalten und damit die Apoptose prämaligner Zellen unterstützen: EGCG, Curcumin, Diallylsulfid, Diallyldisulfid, Resveratrol, Omega-3-Fettsäuren. So viel zu meiner diesbezüglichen Kenntnis.
Hmmm,..p53-Gen = " bei Aktivierung " schreibst Du ???????????????
so dann,...
sprechen Prof.Dr.M.H. Hirsch-Kaufmann und
Prof.Dr.med.Dr.rer.nat, M. Schweiger vom Max-Planck Institut für molekulare Genetik ! :"
- .... weit mehr Kopien als die Transposons(3%DNA), gibt es Retroposons.
Diese Elemente gleichen in ihrem Aufbau den
Retroviren ! allerdings besitzen sie kein env-Gen für eine Virushülle und können deshalb den Wirt nicht mehr verlassen !
LTR-Retroposons machen 8% der humanen DNA aus.
Oncogene.
= in Tumoren vorhanden.
!!! " Es zeigt sich, dass diese Oncogene bereits in normalen, nicht transformierten Zellen vorhanden sind. (Proto-Oncogene oder zelluläre Oncogene (c-onc)) Diese Proto-Oncogene sind hoch konserviert und mit den viralen Oncogenen verwandt.
Verschiedene Mechanismen können dazu führen, dass das Genprodukt eines Proto-Oncogens unkotrolliert Aktivität erhält und damit zum Oncogenprotein wird. und zwar :
-Proto-Oncogen aufgegriffen von Tumorvirus ...
-Punktmutation oder Deletionen von Exons bedingten Veränderungen
-auch vermehrt synthetisiert wird das P.. , wenn ihm, dem Proto-Oncogen durch retrovirale Sequenzen ein starker Promotor sowie Enhancer vorgeschaltet werden.
!!!!!!!!! --
Alternativ
kann ein Proto-Oncogen einen starken Promotor aus dem eigenen Zellgenom durch Chromosomen-Translocationen erhalten. !!!!!
. dazu gibt es viele klassische Beispiele !!!!!!!!!!!!!
- weitere Möglichkeit, die aus einem Proto-Oncogen ein Oncogen macht, ist die Stabilisierung des Genproduktes. Als Beispiel ist das Virus SV40...
- und viele Formen der Mutation in einem Proto-Oncogen führen folgendermaßen zur Bildung eines entsprechenden Oncogens. "
Also, nochmals, heiß es genau, wenn das Proto-Oncogen aktiviert wird, entstehen Tumore !...... ja die Aktivierung ist phänomenologisch sichtbar,.... aber die wirkliche Ursache ist immer SEELISCH-GEISTIG,.... ja,... sag jetzt nicht,...wenn man im Kernkraftwerk arbeitet,..... ja,... ist das Zufall,.. wenn einer sich dort aufhält oder in deren Strahlungsumkreis gelangt,..... eben, wie bei einem Autounfall ! .... also auch geistige Ursache !
ja,.... die " Tumorsuppressorgene bremsen die Tumorentstehung ",... also ,.. wenn ausgeschaltet ,........
..........." Es ist wie Rb-Protein ein
rezessiver Tumorsuppressor und wird in allen Geweben synthetisiert. Bei verschiedenen malignen Tumoren werden Mutationen in NF gefunden. ..
Neurofibromin ist ein GAP. Die GAPs spalten das an das G-Protein gebundene GTP zu GDP und inaktivieren dadurch das G-Protein.Da das RAS -Protein ein oncogenes G-Protein ist, das durch GAPs inaktiviert wird, fällt diese Inaktivierung bei Ausfall des Neurofibromins weg.
DAMIT wird RAS zum entzügelten Oncogen.
WT1 ist ein Tumorsuppressor, dessen Ausfall zum Wilms-Tumor führt (Nieren Tumor, etwa 8 % aller kindlichen malignen Tumoren).
WT2 ist Nachbarschaft ...
p53 ist der wichtigste Tumorsuppressor. Bei vielen Tumoren (wenn nicht sogar bei den meisten) ist das p53 - Gen mutiert. ...."
