Bei einem Teil der Tiere bricht die Erkrankung trotz erfolgter Virusmutation aufgrund einer starken zellvermittelten
Immunreaktion nicht aus. Das Immunsystem ist dadurch in der Lage, die infizierten Blutzellen unter Kontrolle zu halten. Diese Tiere bleiben ohne klinische
Symptome, scheiden aber als
latente Virusträger dieses weiter aus. Bei einem Teil der Tiere wird auch eine vollständige Viruselimination vermutet, wodurch sie allerdings für Neuinfektionen wieder empfänglich sind.
Klinisch manifest wird eine FIP vermutlich erst bei Störungen des
Immunsystems, z. B. durch
Stress oder andere Erkrankungen, die zu einer stärkeren Virusvermehrung im Darm führen. Einen Einfluss auf die
Pathogenese hat die Bildung von
Antikörpern, denn diese können das Virus nicht
neutralisieren. Mit vermehrter Antikörperbildung werden auch vermehrt Makrophagen aktiviert, in denen es damit zu einer weiteren Virusvermehrung kommt. Das
Paradoxon, dass die eigentlich zur Bekämpfung der Krankheitserreger gebildeten Antikörper zu einer Verschlimmerung der Krankheit führen („
antikörperabhängige Verstärkung der Virusinfektion“, engl.
antibody-dependent enhancement), wird auch bei Viruskrankheiten des Menschen (z. B.
AIDS,
Denguefieber) beobachtet. Dieses
antibody-dependent enhancement spielt aber vermutlich nur bei experimentellen Infektionen eine Rolle.
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