Corona-Virus (Covid-19) und Impfung

Meine Güüüüte! Wegen einem Satz machst Du ein Tamtam ohne Ende ... :rolleyes:
So viel zum Thema "viel Text, der Unmengen von Nebelkerzen generiert ...".


" so viel.." also mal wieder gar nichts. du hast immer noch nicht darauf geantwortet,
was deiner ansicht nach nun der unterschied zwischen sas-cov2 und den mrna-generierten spikes sein soll,
ausser dass letztere sich nicht vermehren.

Viel Text ohne Inhalt lieferst Du andauernd.

DER war gut(y):D
ja, rethorisch bist du nicht "auf's maul gefallen"

Meine anderen an Dich gerichteten Beiträge, die auf Deine Fragen eingingen, ignorierst Du schlichtweg.



auf den punkt bist du nie gekommen. sondern diesen punkt mit unmengen von texten zugeschüttet.
so wie immer, wo dann am ende gar nicht mehr klar ist um was es ging.
DAS ist eine bekannte und bewährte rethorische praxis, die du gut drauf hast.


So, damit war's das jetzt endgültig für mich mit Dir...

mir kommen gleich die tränen:sneaky:

mit mir hast du es noch nie gehabt. es ist scheinbar immer eine willkommene möglichkeit,
um statements an die gläubigergemeinde zu senden-
so wie etwa das hier

hab keine Lust mehr auf Fakten verdrehende Postings, in denen lauter Blödsinn über Coronaviren, Immunsystem, Impfstoffe und die Impfungen steht.
es entbehrt jeglicher realität und keine sau kann das nachvollziehen- wer wollte es sich auch anzutun,
der nicht direkt damit involviert ist-
aber die gläubigergemeinde weiss so wenigstens was sie zu glauben hat.:cool:

Dir liegt einfach nicht daran, ernsthaft mikrobiologische Zusammenhänge zu verstehen.

ja klar, du weisst IMMER am besten warum ich etwas mache:sneaky:

ich nehme es auch nicht persönlich, weil du ja nicht persönlich und übergriffig wirst.
das ist halt wissenschaft pur:cool:

Dir geht's v.a. ums Hetzen gegen's Impfen, ums Stänkern und um das Bloßstellen derer, die Dir nicht brav zustimmen.


endlich haben wir es (y)

dir geht es ja auch nicht darum, auf teufel komm raus
" deutschland freimpfen zu wollen", bzw dich zum erfüllungsgehilfen derer zu machen,
die sich damit politisch profilieren wollen.
auch nicht darum wie ein zeuge jehova dafür zu missionieren.
auch nicht darum bewusste lügen in kauf zu nehmen, um nur nicht die " impfmoral " zu schwächen.
auch nicht darum alles schön zu reden was dagegen spricht und vieles andere mehr.

nun gut, ich weiss jetzt schon, dass du ebenso wenig wie yogurette dein verspechen halten wirst,
mich in zukunft hier in ruhe zu lassen.

und ich hätte auch nichts dagegen, wenn ich mich in diesem punkt täuschen würde.
vor allem wenn ich als nächstes auf die IgG's, IgM's und IgA's nochmal eingehe. :cool:
 
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so, jetzt nochmal zu dem ausganspunkt zurück,
der ja von den vielen nebelkerzen überdeckt wurde:

Neues Wissen zum Virusaufbau

Spike-Protein allein reicht aus, um Covid auszulösen – vor allem Blutgefäße nehmen Schaden
https://www.fr.de/ratgeber/gesundhe...loesen-90567462.html?utm_source=pocket_mylist

in diesem artikel von der FR wird auf eine pressemitteilung vom salk institue in californien verwiesen:

Coronavirus-Infektion kann vaskuläre Krankheiten wie Schlaganfall fördern

In ihrer Studie konnten die Wissenschaftler:innen zeigen, wie das Sars-CoV-2-Virus das Gefäßsystem auf zellulärer Ebene schädigt und angreift. Die Erkenntnisse würden helfen, die Vielzahl der scheinbar nicht zusammenhängenden Komplikationen durch Covid-19 zu erklären und könnten die Tür für neue Forschungen zu effektiveren Therapien öffnen, heißt es weiter in einer Pressemitteilung des Salk Institute for Biological Studies im US-Bundesstaat Kalifornien.

diese hatte ich hier schon mehrfach gepostet
https://www.salk.edu/news-release/t...protein-plays-additional-key-role-in-illness/

https://www.naturalnews.com/2021-05...dly-blood-clots.html?utm_source=pocket_mylist

in dem artikel der FR - einfach mal aufmerksam lesen- heisst u.a._

Das sogenannte Spike-Protein ist ein Grund dafür, warum unser Immunsystem mit Beschwerden nach einer Coronavirus-Infektion reagiert. Der Erreger Sars-CoV-2 nutzt das Protein, um an menschliche Zellen anzudocken und die Aufnahme des Virus in die Zelle zu vermitteln. Das Coronavirus braucht also das Spike-Protein, damit es eine Zelle befallen kann. Wie das Helmholtz-Zentrum weiter informiert, bindet das Protein an einen Rezeptor namens ACE2* auf der Oberfläche menschlicher Zellen. Das Virus kann dann mit der Zellmembran verschmelzen und sein Erbgut ins Zellinnere entlassen. Hier kommen die Corona-Impfungen ins Spiel: Diese veranlassen den Körper dazu, Antikörper zu bilden. Die wiederum können das Virus anhand des Spike-Proteins erkennen, daran binden und es so als Ziel für Immunzellen markieren – die es in der Regel zerstören.


Doch das Spike-Protein macht Coronaviren auch zu potentiell sehr gefährlichen Krankheitserregern, wie ein internationales Forscherteam informiert. John Y-J. Shyy vom Department of Medicine an der University of California und sein Team sind in einer Studie dem Mechanismus auf den Grund gegangen, wie genau das Coronavirus im Körper agiert. Eine der wichtigsten Erkenntnisse: Der Schaden, den das Spike-Protein an Zellen anrichten kann, kann erheblich sein. Außerdem können die Forscher:innen bestätigen, dass es sich bei Covid-19 in erster Linie um eine Gefäßkrankheit handelt – und nicht um eine Atemwegserkrankung.

Coronavirus-Infektion kann vaskuläre Krankheiten wie Schlaganfall fördern

auf diesen zusammenhang hatte ein michel mannheimer in einem artikel hingewiesen
der von jemanden hier gepostet wurde.

das einzige was einigen gutmenschen hier dazu einfiel war,
zu monieren dass mannheimer eine fragwürdige haltung gegenüber dem islam hat.

haallllooo... geht's noch???
 
Zuletzt bearbeitet:
hier mal eine übersetzte stelle aus der pressemitteilung des salk institue:


Die Infektion mit SARS-CoV-2 (Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom Coronavirus 2) beruht auf der Bindung des S-Proteins (Spike-Glykoprotein) an ACE (Angiotensin-Converting Enzyme) 2 in den Wirtszellen. Das vaskuläre Endothel kann von SARS-CoV-2 infiziert werden,1 was die Produktion reaktiver Sauerstoffspezies in den Mitochondrien und eine glykolytische Verschiebung auslöst.2 Paradoxerweise ist ACE2 im kardiovaskulären System schützend, und das SARS-CoV-1 S-Protein fördert die Lungenschädigung, indem es den ACE2-Spiegel in den infizierten Lungen senkt.3 In der aktuellen Studie zeigen wir, dass das S-Protein allein vaskuläre Endothelzellen (ECs) schädigen kann, indem es ACE2 herunterreguliert und folglich die mitochondriale Funktion hemmt.
Wir haben syrischen Hamstern intratracheal ein Pseudovirus verabreicht, das S-Protein (Pseu-Spike) exprimiert. Bei den Tieren, die Pseu-Spike erhielten, wurde eine Lungenschädigung festgestellt, die sich in einer Verdickung der Alveolarsepten und einer verstärkten Infiltration mononukleärer Zellen zeigte (Abbildung [A]). AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase) phosphoryliert ACE2 Ser-680, MDM2 (murine double minute 2) ubiquitiniert ACE2 Lys-788, und die Wechselwirkung zwischen AMPK und MDM2 bestimmt den ACE2-Spiegel.4 In den geschädigten Lungen sanken die Spiegel von pAMPK (phospho-AMPK), pACE2 (phospho-ACE2) und ACE2, während die von MDM2 stiegen (Abbildung , i). Darüber hinaus wiesen die komplementär erhöhte und verringerte Phosphorylierung von eNOS (endotheliale NO-Synthase) Thr-494 und Ser-1176 auf eine beeinträchtigte eNOS-Aktivität hin. Diese Veränderungen der Expression von pACE2, ACE2, MDM2 und der AMPK-Aktivität im Endothel wurden in In-vitro-Experimenten unter Verwendung von mit Pseu-Spike infizierten Lungenarterien-ECs rekapituliert, die durch die Behandlung mit N-Acetyl-L-Cystein, einem Inhibitor reaktiver Sauerstoffspezies, gerettet wurden (Abbildung , ii).
Abbildung. Das SARS-CoV-2 (Schweres Akutes Respiratorisches Syndrom Coronavirus 2) Spike-Protein verschlimmert die Funktion der Endothelzellen (EC) über die Herabregulierung von ACE (Angiotensin-converting enzyme) 2 und die Beeinträchtigung der Mitochondrien. A, Repräsentative H&E-Histopathologie von Lungenproben von 8 bis 12 Wochen alten männlichen syrischen Hamstern 5 Tage nach Verabreichung eines Pseudovirus, das das Spike-Protein überexprimiert (Pseu-Spike), oder eines Mock-Virus in der Kontrollgruppe (n=3 Mäuse pro Gruppe, 1×108 PFU). Verdickte Alveolarsepten (rote Pfeilspitze) und mononukleäre Zellen (roter Pfeil). Maßstabsleiste=20 μm. B, mit Pseu-Spike (n=4) oder Mock-Virus (n=4) infizierte Hamsterlungen wurden einer Western-Blot-Analyse für pAMPK (phospho-AMPK) T172, AMPK, pACE2 (phospho-Angiotensin-Converting Enzyme) S680, ACE 2, MDM2, peNOS S1176, peNOS T494, eNOS (endotheliale NO-Synthase) und β-Actin unterzogen (B, i). Humane pulmonal-arterielle EC (PAECs) wurden mit Pseu-Spike oder Mock-Virus für 24 h mit oder ohne N-Acetyl-L-Cystein (NAC; 5 mmol/L) Vorbehandlung für 2 h infiziert. Die Proteinextrakte wurden durch Western Blot mit Antikörpern gegen Proteine wie angegeben analysiert (n=4; B, ii). C: Repräsentative konfokale Bilder der mitochondrialen Morphologie von ECs, die 24 Stunden lang mit humanem rekombinantem S1-Protein oder IgG (4 μg/mL) behandelt (C, i) oder 48 Stunden lang mit humanem Adenovirus ACE2 S680D (ACE2-D) oder ACE2 S680L (ACE2-L; 10 MOI) infiziert wurden (C, ii). Mitochondrien wurden mit dem TOM20-Antikörper sichtbar gemacht (n=4, 50 Zellen pro Replikat gezählt). Maßstabsbalken=2,5 μm. Röhrenförmig: die Mehrheit der Mitochondrien in den ECs war >10 μm lang; Zwischengröße: die Mitochondrien waren <≈10 μm; Fragment: die Mehrheit der Mitochondrien war kugelförmig (keine klare Länge oder Breite). D, Messung der Sauerstoffverbrauchsrate (OCR, D, i und iii) und der extrazellulären Versauerungsrate (ECAR, D, ii und iv) in ECs, die mit ACE2-D vs. ACE2-L (10 MOI) für 48 h (n=3) infiziert oder mit IgG vs. S1-Protein (4 μg/mL) für 24 h (n=3) behandelt wurden. E, Quantitative Polymerase-Kettenreaktionsanalyse in Echtzeit der angegebenen mRNA-Spiegel in Lungen-ECs von ACE2-D (n=4) und ACE2-L (n=4) Knock-in-Mäusen. Es wurden acht Wochen alte männliche ACE2-D- und ACE2-L-Mäuse mit C57BL/6-Hintergrund verwendet. F, Dosis-Wirkungs-Kurven der Acetylcholin- (ACh, links) und Natriumnitroprussid- (SNP, rechts) vermittelten Entspannung auf die Spannung von mit Phenylephrin (1 μmol/L) präkontrahierten intrapulmonalen Arterienstreifen von Pseu-Spike- (ACh n=8, SNP n=5) oder Mock- (ACh n=6, SNP n=5) virusinfizierten syrischen Hamstern (1×108 PFU; F, i) und ACE2-D (n=6) oder ACE2-L (n=5) Mäuse (F, ii). Die Tierversuche wurden von der ethischen Kommission genehmigt.

https://www.salk.edu/news-release/t...protein-plays-additional-key-role-in-illness/

dazu aus dem artikel in der FR:

Spike-Protein allein reicht aus, um Covid auszulösen
In der neuen Studie erzeugten die Forscher:innen ein „Pseudovirus“, das von Spike-Proteinen des Sars-CoV-2-Erregers umgeben war, aber kein echtes Virus enthielt. Die Exposition gegenüber diesem Pseudovirus führte zu Schäden in der Lunge und den Arterien im Tierversuch. Das würde beweisen, dass das Spike-Protein allein ausreicht, um die Krankheit auszulösen, so die Schlussfolgerung der Forscher:innen. Gewebeproben zeigten nach der Infektion Entzündungen in den Endothelzellen, die die Wände der Lungenarterien auskleiden. Auch im Labor untersuchte das Forscherteam, wie sich gesunde Endothelzellen, die die Arterien auskleiden, nach Kontakt mit dem Spike-Protein verhalten. Auch hier nahmen die Zellen Schaden – unter anderem durch den Kontakt von Spike-Protein und ACE2-Rezeptor.

Wenn man die Replikationsfähigkeiten des Virus entfernt, hat es immer noch eine große schädigende Wirkung auf die Gefäßzellen, einfach aufgrund seiner Fähigkeit, an diesen ACE2-Rezeptor, den S-Protein-Rezeptor, zu binden, der jetzt dank Covid bekannt ist“, wird Manor in der Pressemitteilung des Salk Institutes for Biological Studies zitiert: „Weitere Studien mit mutierten Spike-Proteinen werden auch neue Erkenntnisse über die Infektiosität und Schwere der mutierten Sars-CoV-2-Viren liefern“, so der Forscher.

https://www.fr.de/ratgeber/gesundhe...loesen-90567462.html?utm_source=pocket_mylist
 
Zuletzt bearbeitet:
Fühlst Du Dich irgendwie dazu berufen hier "aufzuklären", oder was ist der Grund dafür, dass Du hier schreibst obwohl es Dir reicht?
Es geht gar nicht mal so sehr um Aufklärung.
Vielmehr geht es um "Ich habe recht und alle anderen müssen jetzt meine Meinung annehmen".


So mancher wird sich dann auch nicht impfen lassen.

Ja genau, so mancher wird sich nicht impfen lassen.
So ist es eben.

Und man sollte auch soviel Toleranz aufbringen, dass man diese Entscheidung akzeptiert und respektiert.
 
Es geht gar nicht mal so sehr um Aufklärung.
Vielmehr geht es um "Ich habe recht und alle anderen müssen jetzt meine Meinung annehmen".
Meinst Du wirklich?
Ich weiß es natürlich nicht, gehe aber einfach vom Besten aus und hoffe, dass die User hier nur schreiben, was sie wirklich meinen, mag es auch oftmals noch so weit von der Wahrheit entfernt sein.
 
Dann sollten Impfgegner bitte schön auch so viel Toleranz aufbringen, 2G/3G-Regeln zu akzeptieren und damit aufhören, rumzuflennen, weil sie den Test bezahlen müssen. :rolleyes:
Wer flennt denn hier wegen der Kohle für die Tests?

Bei uns gibt es sie übrigens weiterhin kostenlos.

Ich nehme es eher so wahr, dass einige User es als unverantwortlich ansehen, dass sich die Geimpften nicht mehr testen lassen müssen, obwohl sie die Infektion ebenfalls weitertragen können und dem schließe ich mich an.
 
zu dieser stelle aus dem artikel in der FR
https://www.fr.de/ratgeber/gesundhe...loesen-90567462.html?utm_source=pocket_mylist

Das sogenannte Spike-Protein ist ein Grund dafür, warum unser Immunsystem mit Beschwerden nach einer Coronavirus-Infektion reagiert. Der Erreger Sars-CoV-2 nutzt das Protein, um an menschliche Zellen anzudocken und die Aufnahme des Virus in die Zelle zu vermitteln. Das Coronavirus braucht also das Spike-Protein, damit es eine Zelle befallen kann. Wie das Helmholtz-Zentrum weiter informiert, bindet das Protein an einen Rezeptor namens ACE2* auf der Oberfläche menschlicher Zellen. Das Virus kann dann mit der Zellmembran verschmelzen und sein Erbgut ins Zellinnere entlassen. Hier kommen die Corona-Impfungen ins Spiel: Diese veranlassen den Körper dazu, Antikörper zu bilden. Die wiederum können das Virus anhand des Spike-Proteins erkennen, daran binden und es so als Ziel für Immunzellen markieren – die es in der Regel zerstören.

".. Das Virus kann dann mit der Zellmembran verschmelzen und sein Erbgut ins Zellinnere entlassen. Hier kommen die Corona-Impfungen ins Spiel: Diese veranlassen den Körper dazu, Antikörper zu bilden. Die wiederum können das Virus anhand des Spike-Proteins erkennen, daran binden und es so als Ziel für Immunzellen markieren – die es in der Regel zerstören..."

genauer genommen veranlassen die " corona-impfungen"
die ZELLEN dazu, dasselbe spikeprotein des virus zu bilden,
das bei einer infektion erst den weg zu den zellen sucht.

-also, bei einer infektion ist das spikeprotein auf dem wege zu den zellen!

-bei einer behandlung mit dem mrna-mittel ( es ist faktisch kein impfstoff im herkömmlichen sinne)
produzieren es die zellen selbst.

im ersten fall einer infektion können die antikörper an das spikeprotein des virus anbinden.
dabei sozusagen die tentakel desselben besetzen (es also nicht nur für die immunzellen markieren)
und verhindern, dass diese tentakel an der oberfläche der zellen andocken.

im zweiten fall, der mrna-behandlung, können die antikörper NICHT VERHINDERN dass das spikeprotein
des virus an die zellen andockt, weil dieses spikeprotein des virus ja schon in den zellen ist.
DA soll es ja erst die bildung von antikörper anregen, die, wenn sie gebildet sind erstmal auch nichts finden an dem sie andocken können.

sie patroullieren im organismus auf der suche nach solchem spikeprotein, das sie - welch wunder-zunächst nur in den zellen finden,
die es aufgrund der mrna-behandlung selbst gebildet haben. und da markieren sie es auch damit es von den immunzellen erkannt wird,
die es dann samt besetzten zellen vernichten.

das ist ein zusätzlicher pathogener prozess- der von einer autoimmunerkrankung kaum zu unterscheiden ist-
zu dem oben in der presemitteilung vom salk institute beschriebenen,
der zur gefässerkrankung führt.

es ist ein haariger vorgang, bei dem alles auf der kippe steht. ..

das wird nur aus dem grunde gemacht, weil man annimmt es gäbe keine grundimmunität gegen sars-cov2.
das bedeutet, man geht davon aus, wenn jetzt eine infektion mit der virus eintritt,
dann würde das immunsystem von alleine keine antikörper bilden und keine immunzellen bereitstellen,
die rechtzeitig eingreifen können, um die infektion vieler zellen zu verhindern und damit den pathologischen vorgang.

wenn DAS so wäre, dann müssten im falle einer infektion zuerst IgM- antikörper gebildet werden,
die in diesem angenommenn fall wohl viel zu langsam wären um die erkrankung bzw, schweren verlauf zu verhindern:

Immunglobulin M
Immunglobulin M (IgM) ist die Klasse von Antikörpern, die bei Erst-Kontakt mit Antigenen gebildet wird und zeigt die akute Infektionsphase einer Krankheit an, beispielsweise anti-Masern-IgM, gegen das Masernvirus gerichtete Antikörper der IgM-Klasse als Zeichen einer frischen Infektion. Daher ist ein rezenter Anstieg von IgM generell ein wichtiger Hinweis für eine durchgemachte Erstinfektion.[8]

https://de.wikipedia.org/wiki/Antikörper

wie ist es nun tatsächlich? es gibt inzwischen längst studien dazu...
davon will ich mal als nächstes was bringen.
 
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